نتایج مطالعات اپیدیمولوژی نشان می دهد که تمرینات منظم ورزشی با کاهش خطر طولانی مدت وقایع قلبی همراه است (لیون و  همکاران، 1987) و در افرادی که ورزش های منظم انجام می دهند نه فقط خطر سکته قلبی کمتر است بلکه  میزان خطر تحریک بروز انفارکتوس با تمرینات جسمانی شدید نیز در آن­ها نیز پایین تر است (میتل مان و همکاران، 1993). در مجموع خطر مرگ ناشی از بیماری های قلبی کرونری در افراد فعال در مقایسه با افراد غیر فعال حدود دو برابر کمتر است. به عبارت دیگر فعالیت ورزشی شدید می­تواند به عنوان یک فاکتور محرک وقایع میوکاردی مانند عملکرد قلبی آسیب دیده، ایسکمی قلبی، سکته میوکاردی و ایست قلبی عمل نماید. بعلاوه نشان داده شده است که میزان حملات قلبی کشنده و یا غیرکشنده در هنگام فعالیت ورزشی سنگین تر در مردان (بدون سندرم بیماری در مقایسه با افراد غیر فعال در هنگام مطالعه در حال استراحت حدود 4 تا 54 بار  بیشتر است (چن و همکاران، 2002). در ورزش بدن با تقاضاهای زیادی روبه رو می شود که تغییرات فیزیولوژیکی گسترده­ای را موجب می شود و بررسی رویدادهای فیزیولوژیکی که در طول تمرین و سازگاری هایی که معمولا در پی تمرین رخ می دهد از اهمیت خاصی برخوردار است سازگاری هایی که در کل بدن و به دنبال تمرین روی می دهد در نتیجه سازگاری هایی است که در دستگاه های مختلف ایجاد می شود (مرندی وهمکاران، ,2013). در مطالعات اخیر تغییرات مرفولوژیکی و عملکرد قلبی ناشی از فعالیت ورزشی، علت آشکار زمینه های بیماری­های قلبی و مرگ ناگهانی در ورزشکاران جوان هنگام فعالیت ورزشی شناخته شده است (کلاسن و همکاران، 2002). در پی مشاهده افزایش نارسایی قلبی ورزشکاران در دهه­های اخیر و هم چنین مشاهدات حاصل از گرانول های ترشحی در بافت قلبی، این نتایج حاصل شد که قلب همانند یک غده درون ریز قادر به ترشح پتید ناتریورتیک مغزی ( BNP)  است (ادم وهمکاران ,2003).

هورمون BNP در قلب ترشح می شود و چگونگی کارکرد قلب را نشان می دهد. در حالت طبیعی تنها مقادیر کمی از  BNP در خون مشاهده می گردد. سطوح پلاسمایی BNP در شرایطی که قلب با شدت و در زمانی طولانی فعالیت دارد، از طریق دستگاه عصبی – هورمونی و در پاسخ به تغیرات درون فشار بطنی و هم چنین در شرایط اختلال در عملکرد قلبی به صورت مداوم و یا غیر مدوام از بطن قلبی به درون خون ترشح می شود. عدم تعادل طولانی مدت این نروهومون می تواند  زیان آور باشد و منجر به تصلب بافت بطن چپ، اتساع بطنی  قلبی، آریتمی، کم خونی و بیماری مختلف ازجمله نارسایی قلبی، بیماری کلیوی و ریوی، (مایر همکاران,2001). و بیماری غدد درون ریز(سندروم کوشینگ)، پرفشارخونی اولیه و بیماری تنگی نفس می شود (فرانک و همکاران, 2006 BNP( در علم پزشکی برای ارزیابی خطر بیماری های قلبی، حمله قلبی و یا سندرم کرونری حاد مورد استفاده قرار می گیرد (هولمزوهمکاران,1993). تحریکات مکانیکی و نروهورمونی قلب همراه با کشش میوسیت های بطنی در پاسخ به اتساع حجم بطن، به نظر می رسد منجر به  افزایش یکسان BNP و NT-proBNP پلاسمایی شود (خلیقی فرد وهمکاران ,1390).  هرچند مکانیسم پاکسازی پپتیدهای ناتریورتیک کاملا مشخص نیست ولی کاتابولیسم اولیه از طریق فیلتراسیون گلومرولی، مسیرهای رسپتوری ویژه و تخریب با اندوپپتیدازهای خنثی صورت گیرد. نیمه عمر حذفی  BNP و NT-proBNP به

 ترتیب 18 و 90-120دقیقه استBNP. می تواند به دو شکل فعال و غیرفعال (BNP،  NT-proBNP) وجود داشته باشد. این هورمون بر چندین عملکرد بدن  مانند انقباض عروقی، دفع سدیم و سرکوب سیستم سمپاتیک و سیستم رنین –آنژیوتانسین اثر می­گذارد (دتیانت و همکاران ,2006). افزایش سطوح پلاسمایی  NT- پس از فعالیت شدید ورزشی در تحقیقات قبلی گزارش شده است (ویدتو و همکاران, 2005). در حالی که (بارتک و همکاران, 2003) اختلاف معنی داری بین سطوح NT-proBNP پس و قبل از یک جلسه تمرین ورزشی استقامتی مشاهده نکردند. از سوی دیگر (توماس و همکاران,2006) افزایش میزان پلاسمایی را مرتبط به اختلال قلبی فرض نمودند، (میدلتون و همکاران, 2006) اشاره داشتند که افزایش سطوح پلاسمایی ارتباطی با اختلال قلبی ورزشکاران ندارد. علاوه بر این نتایج مطالعات (لی پی و همکاران ,2006) قبلی نشان دادند که فعالیت ورزشی با کاهش سطوح استراحتی NT-proBNP  همراه است به طوری که سطوح NT-proBNP در دوچرخه سواران حرفه ای بطور معنی داری از افراد غیر ورزشکار پایین تر بود. علاوه بر این کاهش سطوح NT-proBNP  متعاقب 4 هفته تمرین ترکیبی مقاومتی و هوازی در بیمارانی با ناتوانی قلبی گزارش شد(کنرداس و همکاران ,2004). اما علی رغم مطالعات انجام شده تاثیر تمرینات مقاومتی حاد بر سطوح  NT-proBNP مطالعه ای مشاهده نشد. لذا با توجه به این که بسیاری از ورزشکاران به ویژه بدنسازان برای افزایش قدرت، اوج توان عضلانی و هم چنین هایپرتروفی عضلانی از برنامه های متنوع تمرینات مقاومتی با  شدت های مختلف بالا بهره می جویند. تحقیق حاضر در پاسخ به سوالات زیر انجام شد: پاسخ NT-proBNP به یک جلسه تمرین حاد مقاومتی با شدت های متوسط و سنگین در ورزشکاران جوان بدنساز چه می باشد؟ آیا تفاوتی بین پاسخ NT-proBNP  این ورزشکاران به شدت های مختلف متوسط و شدید مقاومتی حاد وجود دارد؟

• اهمیت و ضرورت انجام تحقیق

فیزیولوژیست ها و متخصصان قلب، در  بررسی اثر ورزش بر سیستم قلبی آئورتی نشان دادند که ورزش و فعالیت بدنی می تواند به عنوان یک شیوه ضروری و مناسب برای جلوگیری از بیماری های قلبی و امید طولانی به زندگی  مورد استفاده  واقع شود. امروزه فقدان آمادگی جسمانی و فعالیت و مرگ و میر ناشی از بیماری ها قلبی، موجب نگرانی متخصصان می باشد از این جهت بر انجام فعالیت بدنی برای جلوگیری از بیماری های قلبی توصیه می شود (لیون وهمکاران, 1987). BNP در علوم پزشکی برای ارزیابی خطر ابتلا به بیماری های قلبی، حمله قلبی، یا سندرم کرونری حاد استفاده می شود (میتل مان و همکاران,1993). پپتید هورمون نوع B (BNP) متشکل از 32 اسید آمینه است که برای اولین بار از مغز خوک ها توسط (سادو و همکاران,1998) استخراج شد. این هورمون به طور عمده توسط میوبلاست های بطنی در پاسخ به استرس فیزیکی و فعالیت های ماهیچه های قلب سنتز و ترشح می شود و روی عضله قلب اثر می گذارد (چن و همکاران ,2000؛ لیون و همکاران, 1987). فعالیت ورزشی سبب افزایش طولانی مدت در سطح BNP می شود. اگر چه اینون.و/ئن. تغییرات، به مدت طولانی در پلاسما باقی نمی ماند، ولی      می­توانند 1 ساعت بعد از ورزش مشاهده شوند (باقری وهمکاران ,2013 ). در برخی از پژوهش ها پیشنهاد شده است که BNP به آمادگی جسمانی، شدت و حجم عملکرد ورزشی ارتباط دارد. نتایج تحقیقات اخیر نشان دهنده  افزایش ملایم سطوح BNP قلبی ناشی از ورزش در بیماران ایسکمیک است، اما افزایش BNP یک رابطه مستقیم و معنی داری با میزان ایسکمی دارد. بعضی از محققان بر این باورند که افزایش در فعالیت سمپاتیک در طول تمرین حاد منجر به افزایش سطوح BNP  می گردد(کلاسن و همکاران,2002). علاوه بر این، درطول فعالیت ورزشی ممکن است خستگی قلبی یا آسیب میوکارد تا واماندگی کامل رخ دهد که می تواند با افزایش سطح BNP همراه شوند(فرانک و همکاران,2003). با این وجود تاثیر تمرین حاد بر سطوح BNP در افراد سالم به ویژه ورزشکار واضح نبوده و مورد بحث است. به طوری که سطوح افزایش یافته پپتید ناتریورتیک بلافاصله پس ورزش شدید طولانی مدت در مردان استقامتی کار، ممکن است در نتیجه آسیب سلول میوکاردی بالینی  ناشی از ورزش باشد(مرندی و همکاران, 2010 ). برعکس افزایش سطوح BNP در دوندگان زن مارتن تنها در یک روز پس از مسابقه مشاهده شد(کاتو وهمکاران ,2000). بر اساس تحقیقات قبلی، آسیب میوکارد ممکن است دلیل اصلی کاهش عملکرد قلبی باشد. در حالی که به اعتقاد )میدلتون و همکاران, 2006) فزایش سطوح BNP ارتباطی به اختلال عملکرد قلبی در ورزشکاران ندارد. ا این حال نگرانی ها در خصوص این که چه ورزش هایی و با چه شدت و مدتی می تواند بر عملکرد قلبی و یا آسیب میوسیت ها تاثیر گذار باشد به قوت خود باقی است(خلیقی فرد وهمکاران, 1390). امروزه استفاده از ورزش های مقاومتی به منظور توسعه سلامتی، افزایش حجم عضلانی و جلوگیری از کاهش توده بدن مورد توصیه می باشد. هم چنین با توجه به شیوع روز افزون استفاده از انواع تمرینات مقاومتی از سوی بدنسازان، ورزشکاران رشته های ورزش مختلف و افراد عادی انجام مطالعات بیشتر در خصوص اثرات حاد این نوع تمرینات با شدت های مختلف برسطوح فاکتورهای التهابی و آسیب بافتی ضروری به نظر می رسد. لذا تحقیق حاضر به منظور مقایسه پاسخ پپتید ناتریورز مغزی به دو شدت مختلف تمرین مقاومتی درمردان بدنساز انجام شد.

1-4. اهداف پژوهش

1-4-1. هدف کلی

هدف کلی تحقیق حاضر مقایسه پاسخ پپتید ناتریورز مغزی(NT-proBNP) به دو شدت مختلف تمرین مقاومتی در مردان تمرین کرده بود.

1-4-2. اهداف ویژه

1. تعیین پاسخ سرمی NT-proBNP به تمرین مقاومتی حاد با شدت متوسط در مردان تمرین کرده.

1. تعیین پاسخ NT-proBNP سرمی به تمرین مقاومتی حاد سنگین در مردان تمرین کرده.

1-5. فرضیات پژوهش

1. بین پاسخ NT-proBNP به دو شدت مختلف تمرین مقاومتی حاد در مردان تمرین کرده تفاوت معنی داری وجود دارد.

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)