بیماری قلبی-عروقی[1] (CVD)، یک مشکل سلامت عمومی در کشورهای توسعه­یافته شامل ایالات متحده و اروپا است. برای دهه­ها CVD، علت اصلی مرگ و میر و ناتوانی در غرب محسوب می­شد و اخیراً پیشرفت­هایی در درمان­های غیر جراحی، نظیر آنژیوپلاستی[2] و پیشرفت­هایی در مدیریت پزشکی صورت گرفته است (راجر، دی اسکریمین، بوریل و فاربس[3]، 2011). این بیماری یکی از عمومی­ترین و پرهزینه­ترین بیماری­ها محسوب می­شود. نزدیک به 80 درصد مرگ­های ناشی از بیماری­های قلبی- عروقی و 87 درصد از ناتوانی­ها در حال حاظر در کشورهای با درآمد متوسط و پایین اتفاق می­افتد (ردی[4]، 2004). آخرین برآورد انجمن قلب امریکا[5] تخمین زده است که یک سوم امریکایی­های بزرگسال، نزدیک به 80 میلیون نفر، بعضی از اشکال CVD، فرم­های عمومی­تر آن شامل پرتنشی[6] (افزایش فشار خون)، تنگی عروق کرونری[7]، درد قفسه سینه[8] و سکته قلبی[9] را نشان می­دهند. داده­های مرگ و میر، تخمین زده اند که C­V­D علت اصلی در 3/36% مرگ در سال 2004 بوده است (رزموند، فلِجل، فرایدی، فورِی، گو و همکاران[10]، 2007). در سال 2007 هزینه­های مستقیم و غیر مستقیم CVD 8/431 بیلیون دلار برآورد شده است (اسمیت و بلومنتال[11]، 2011).

 

داده­های مطالعات آینده نگر نشان می­دهد که عوامل خطر­CVD  (مثل پرتنشی، دیابت، عدم فعالیت فیزیکی[12]) نقش مهمی در رشد بیماری کرونری قلب بازی می­کنند. مطالعات کنترل شده از 52 کشور، تغییرپذیری عوامل خطر را برای بیش از 90% خطرات اصلی بیماری کرونری قلب نشان می­دهد. این عوامل شامل سیگار کشیدن، سطوح چربی خون غیر­طبیعی­،­ پرتنشی، دیابت، چاقی درون بطنی[13]، عدم فعالیت فیزیکی، مصرف روزانه میوه و سبزی کم، استفاده زیاد از الکل و عوامل روانشناختی[14] می­شود (رزموند و همکاران ، 2007، یوسوف، هاوکن، آنپو، دنس و اوزوم[15]، 2004).

به­علاوه، برخی پژوهش­ها روی عوامل خطر روانشناختی برای CVD مثل افسردگی (لیچمن، بیگر، بلومنتال، فراشور- اسمیت، کافمن و همکاران[16]­، 2008)، حمایت اجتماعی[17] (لِت، بلومنتال، بابیک، استرومن، رابینز و همکاران[18]، 2005) و خصومت[19] (چیدا و استپتو[20]، 2009) متمرکز شده اند. بسیاری از پژوهش­ها نقش عوامل خطر رفتاری و روانشناختی را در همه­ گیری­شناسی[21] و بیماری­زایی[22] CVD در نظر گرفته اند (موسلمن، ایونس و نمروف[23]، 1998؛ شر[24]، 1999؛ اورسانو، اپشتاین و لازر[25]، 2002). در کنار عوامل خطرزای سنتی بیماری قلبی که ذکر شد­،­ اخیراً علاقه به شخصیت به ­عنوان عامل خطری در پیش آگهی طولانی مدت بیماران قلبی مطرح شده است (دنولت، ویس و براتسرت[26]،2000). یکی از تأثیرگذارترین این عوامل، الگوی رفتاری نوع  A است که شامل جاه طلبی[27]، پرخاشگری، رقابت جویی، بی تابی[28]، تنش عضلانی، گوش بزنگی[29]، چابکی و سبک کلامی تلقینی، رنجش، خصومت، و افزایش بالقوه خشم می­شود. افراد نوع A در خطر فزاینده رشد بیماری قلبی هستند (موسلمن  و همکاران، 1998).

اخیراً سازه شخصیتی جدیدی، با عنوان نوع[30]D پیشنهاد شده است. این سازه نتیجه بررسی سبک های مقابله ای مردانی با بیماری قلبی است. شخصیت نوعD  یا “آشفته” با ترکیبی از دو سازه شخصیتی: عاطفه منفی[31] (NA) و بازداری اجتماعی[32] (SI)، مشخص می­شود (پدرسن و دنولت[33]،2006؛ دنولت، ­2005). عاطفه منفی تمایل به تجربه هیجان­های منفی به طور ثابت، از قبیل بی قراری و ملالت[34]، بیم[35]و تحریک پذیری[36] در تمام زمان­ها و موقعیت هاست، در حالی­که بازداری اجتماعی، تمایل به بازداری بیان هیجان­ها، سطوح بالای تجربه ناایمنی در موقعیت­های اجتماعی و کنترل خودآشکارسازی[37] به طور افراطی از ترس عدم رضایت[38] دیگران است (دنولت و همکاران، 2000). شخصیت نوع  Dنسبتاً شایع است؛ برآوردها دامنه­ای از 21% در جمعیت عمومی تا 28% در  بیماران قلبی- عروقی و 53% در افراد دارای فشار خون بالا را نشان می­دهد (دنولت، 2005).­ نظریه پردازان نوع D معتقدند که تأثیر هم افزایی[39]NA  بالا با SI بالا، سلامت کمتر و بویژه پیش­آگهی قلبی ضعیف تر را پیش بینی می­کنند (دنولت، پدرسن، رینتس و کنرادس[40]، 2006). بررسی­های نظامدار­ در میان بیماران قلبی- عروقی (دنولت، شیفر و اسپک[41]،2010) بیماران غیر قلبی-عروقی (ملس و دنولت[42]، 2010الف) و افراد سالم (ملس و دنولت،2010ب) نشان می­دهد که شخصیت، پیش بینی کننده پایدار و قوی اختلال در کیفیت زندگی و سلامت روانی در افراد است. مطالعات قبلی مؤید این نکته است که نوع D، بیماری قلبی سخت را پیش بینی می­کند و ممکن است با شاخص­های روانشناختی و فیزیولوژیکی پیش­آگهی بد در بیماران قلبی مرتبط باشد. برای مثال، بیماران نوع D با بیماری ایسکمی قلبی[43] نمره بیشتری در فرسودگی حیاتی[44]، قطع نظر از متغیرهای دیگر، دریافت می­کنند (پدرسن و میدل[45]، 2001). در یک مطالعه پی­گیری 6-10 ساله، بیماران قلبی که به عنوان نوع D طبقه بندی شدند، در مقایسه با بیماران غیر نوع D، 4 برابر بیشتر در معرض خطر مرگ قرار داشتند (دنولت، سیس، استروبان، رامبوتز ، گیلبرت و همکاران[46]، 1996).

اگرچه شواهد فزاینده ای فرض می­کنند که ارتباط بالقوه ای بین نوع D و بیماری قلبی وجود دارد، این که چه مکانیسم­های خاصی شخصیت نوع D را به بیماری قلبی مرتبط می­کند، مبهم و ناشناخته است. این مکانیسم­ها ممکن است (الف) به طور مستقیم از طریق عوامل روانی- فیزیولوژیکی مثل واکنش­های قلبی- عروقی یا (ب) به طور غیر مستقیم از طریق به واسطه متغیرهای روانی- اجتماعی عمل کنند. شواهد از مورد (الف) که توسط هابرا، لیندن، آندرسون و وین برگ[47] (2003) تدوین شده است، حمایت می­کنند که نشان می دهد که مؤلفه­های نوع D – NA و SI – با تغییر ضربان قلب و افزایش فشارخون در مردان سالم مرتبط هستند. رفتارهای مرتبط با سلامت یک واسطه آشکار را بین نوع D و بیماری نشان می­دهند. بیماران نوع D ممکن است به احتمال بیشتری رفتارهای ناسازگار با سلامت مثل سیگار کشیدن، ورزش نکردن و داشتن رژیم غذایی نامناسب را انجام دهند. بنابراین نوع D شخصیت می تواند به پیش آگهی ضعیف تر در بیماران قلبی- عروقی، از طریق سبک زندگی انتخاب شده، منجر شود. در تبیین مکانیسم­های بالقوه بین نوع D و بیماری، نه تنها ارتباط بین نوع D و رفتارهای سالم مهم است، بلکه این نکته نیز باید در نظر گرفته شود که نوع D یک عامل خطر برای سلامت ناچیز در جمعیت عمومی محسوب می­شود (ویلیامز، اوکونر، هوارد، هوقس، جانسون و همکاران[48]، 2008). پدرسن، لموس، ون وورن، لیو، دیمن و همکاران[49] (2004) در مطالعه شان روی بیماران قلبی، به این نتیجه رسیدند که بین نوع D و سیگار کشیدن رابطه وجود دارد. افراد با نوع D به احتمال بیشتری در مقایسه با افراد غیر نوع D (37% در مقابل 29%) سیگار می­کشند. به علاوه آنها از نظر اجتماعی بازداری می­شوند و کمتر احتمال دارد که رفتارهای ارتقا دهنده سلامت را بکار بگیرند (کیرکالدی، شفارد و سیفن[50]، 2002). مکانیسم دیگری که ممکن است نوع D روی پیامدهای مرتبط با سلامت اثر بگذارد از طریق حمایت اجتماعی است که هم به تعداد برخوردهای اجتماعی شخص و هم به کیفیت آنها اشاره دارد. افراد نوع D در مقایسه با افراد غیر نوع D سطوح بالاتری از بیگانگی اجتماعی ادراک شده را تجربه می­کنند (دنولت و همکاران، 2006) که درنهایت می­تواند به حمایت اجتماعی کاهش یافته منجر شود. تعدادی از مطالعات نشان می­دهند که حمایت اجتماعی برای وضعیت سلامت مطلوب ضروری است. برای مثال بین حمایت اجتماعی و مرگ ومیر ارتباط معکوسی وجود دارد که نشان می­دهد افراد با سطوح بالاتر حمایت اجتماعی، پیامدهای سلامتی بهتری را نشان می­دهند. در واقع فقدان حمایت اجتماعی یکی از قوی­ترین عوامل خطر برای بیماری قلبی است (شاریورز و دی ریدر[51]، 2000).

 

نوع شخصیتی D، با درماندگی روانشناختی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر[52] (CAD)، شامل نشانه­های بیگانگی اجتماعی[53] و افسردگی (شیفر، پدرسن، ویدرشون، هندریک، وینتر و همکاران[54]، 2005)، خشم و اضطراب (چیداو استپتو، 2009)، بدبینی[55](کولا، آسیماکوپولا، اسکینر، اسپیمپولو، مارش و همکاران[56]، 2007) و فرسودگی حیاتی (پدرسن و میدل، 2001) رابطه دارد. افراد با شخصیت نوع D از مقابله ناهنجار در پاسخ به بیماری استفاده می­کنند. این راهبرد مقابله، واسطه ای بین شخصیت نوع D و سلامت محسوب می­شود (یو، چن، ژانگ و لیو[57]، 2010). بنابراین، شخصیت نوع D می­تواند از طریق تأثیر گذاری بر انتخاب و شیوه­های سبک زندگی، به پیش آگهی ضعیف تر در بیماران مبتلا به CVD منجر شود (ملس و دنولت، 2010ب).

 

از سوی دیگر، تحقیقات رابطه بین خشم[58] (به عنوان یکی از مؤلفه­های عواطف منفی در شخصیت نوع D) و احساسات مربوط به خشم با افزایش بیماری قلبی- عروقی را نشان می­دهد. خشم یک هیجان بنیادی است که به عنوان حالت احساسی منفی در ارتباط با ارزیابی شناختی، تغییرات روانشناختی و تمایل به عمل تعریف می­شود (کاسینو و ساکودالسکی[59]، 1995). خشم شامل عقاید خود- توجیهی یا مقصر دانستن دیگران تعریف می­شود (راستینگ و نولن- هاکسما[60]، 1998). وایدبک[61] (2006)، خشم را به عنوان یک هیجان طبیعی تعریف کرده و آن را ناراحتی شدید و پاسخ هیجانی به تحریک ارزیابی شده می­داند.

 

این فرض وجود دارد که مکانیسم­هایی به­واسطه خشم، خطر CVD را از طریق واکنش­های قلبی- عروقی[62] (CVR) مزمن به استرس، ایجاد می­کنند (چیدا و استپتو، 2009). در حمایت از این فرضیه، تعدادی از مطالعات به رابطه بین خشم و واکنش­های قلبی- عروقی (CVR) برای استرس­های آزمایشگاهی، بخصوص تعارض­های بین شخصی، استناد می­کنند (چیدا و استپتو، 2010؛ همر، اُدنل، ­لاهیری­ و استپتو[63]،2010). خشم با پیش آگهی ضعیف در بیماران تنگی عروق کرونری رابطه دارد (چیدا و استپتو، 2009) و به عنوان یک عامل خطرزا برای CAD محسوب می­شود (بویل، ویلیامز، مارک، برامت، سیگلر و همکاران[64]، 2005). خشم می­تواند ایسکمی قلبی و آریتمی­های بطنی را تحریک (برگ، لامپرت، جوسکا، بتسفورد و جین[65]، 2004؛ کوپ، کرانتز، نیرینگ، گاتدینر،کوئیگلی و همکاران[66]، 2004؛ لامپرت، شاسترمن، برگ، مک فرسون، بتسفورد و همکاران[67]، 2009) و حوادث نامطلوب قلبی را پیش بینی کند (دنولت و برتسرت[68]، 1998). این طور فرض می­شود که در مورد آسیب زا بودن خشم، تفاوت­های فردی مطرح هستند (دنولت و پدرسن[69]، 2009) که ممکن است به نحوه تنظیم هیجان ارتباط داشته باشد. فرونشانی خشم شکلی از تنظیم هیجانی است که شامل بازداری از بیان احساس خشم می­شود و با افزایش خطر CAD (دمبروسکی، مک دوگال، ویلیامز، هانی و بلومنتال[70]، 1985)، افزایش واکنش قلبی- عروقی (جان و گروس[71]، 2004)، کاهش تغییر پذیری ضربان قلب (بروس شت و تایر[72]، 1998)، و مرگ و میر قلبی (هاربورگ، جولیوس، کاچیروتی، گیلبرمن و شورک [73] ،2003)، رابطه دارد.

 

پاسخ­های قلبی-عروقی هم در مورد عوامل استرس زا و هم در مورد یادآوری بعدی همان عوامل (نشخوار[74]) دیده می­شود (گلین، کریستنفلد و گرین[75]، 2002). یکی از راه­هایی که از طریق آن، پاسخ­­های فیزیولوژیک به عوامل استرس­زا بعد از حضور فوری آن ادامه پیدا می­کند، بازگشت سطوح آن است. تعریف نشخوار شامل توجه متمرکز بر احساسات و افکار غم انگیز یا خشمگینانه است. نشخوار عبارت است از تمرکز منفعلانه و مکرر روی نشانه­های شخصی پریشانی و اوضاع احاطه کننده این نشانه­ها که با افکار منفی، ناخشنودی، غمگینی و افسردگی رابطه دارد (نولن-هاکسما، 2000؛ وتکینز[76]، 2004). نشخوار خشم[77] همچنین با افزایش عاطفه منفی، افکار خودکشی، سازگاری ناکارامد، فشار خون بالا و افزایش پرخاشگری رابطه دارد (لیندن و هوگن[78]، 2004؛ بوشمن[79]، 2002؛ به نقل از بشارت و شهیدی،2010). پژوهش­ها نشان می­دهد که  نشخوار با پیامدهای منفی زیادی رابطه دارد. افرادی که نشخوار می­کنند سطوح بالاتری از هیجان­های منفی را تجربه خواهند کرد (سگرستوم، تسائو، آلدن و کرسک[80]، 2000) و کنترل کمتری روی افکار غیر ارادی خود دارند (وتکینز، 2004).

 

با توجه به روابط تأیید شده عاطفه منفی و بازداری اجتماعی با متغیر تنگی عروق کرونری و همچنین خشم و نشخوار خشم با تنگی عروق کرونری این احتمال مطرح می­شود که متغیرهای شخصیت نوع D از طریق خشم و نشخوار خشم، تعیین کننده تنگی عروق کرونر قلب باشند. مسأله اصلی پژوهش حاضر، بررسی این موضوع است که آیا متغیرهایی مثل خشم و نشخوار خشم می­توانند در رابطه بین عاطفه منفی و بازداری اجتماعی با شدت تنگی عروق کرونری، نقش واسطه ای داشته باشند؟

 

[1]. cardiovascular disease

 

[2]. angioplasty

 

[3]. Roger, D., De Scremin, L. G., Borril, J., & Forbes, A.

 

[4]. Reddy, K. S.

 

[5]. American heart association

 

[6]. hypertension

 

[7]. coronary aryery disease

 

[8]. chest pain

 

[9]. heart failure

 

[10]. Rosamond, W., Flegal, K., Friday, G., Furie, K., Go A, et al.

 

[11]. Smith, P. J., & Blumenthal, J. A.

 

[12]. physical inactivity

 

[13]. abdominal obesity

 

[14]. psychological factors

 

[15]. Yusuf, S., Hawken, S., Ounpuu, S., Danse, T., & Avezum, A.

 

[16]. Lichtman, J. H., Bigger, J. T., Blumenthal, J. A., Frasure- Smith, N., Kaufmann, P. G., et al.

 

[17]. social support

 

[18]. Lett , H.S., Blumenthal, J. A., Babyak, M. A., Strauman, T. J., Robins, C., et al.

 

[19]. hostility

 

[20]. Chida, Y., & Steptoe, A.

 

[21]. epidemiology

 

[22]. pathogenesis

 

[23]. Musselman, D. L., Evans, D. L., & Nemeroff, C. B.

 

[24]. Sher, L.

 

[25]. Ursano. R. J., Epstein, R. S., & Lazar, S. G.

 

[26]. Denollet, J., Vaes, J., & Brutseat. D. L.

 

[27]. ambitiousness

 

[28]. impatience

 

[29]. alterness

 

[30]. type-D

 

[31]. negative affectivity

 

[32]. social inhibition

 

[33]. Pedersen, S. S., & Denollet, J.

 

[34]. dysphoria

 

[35]. apprehension

 

[36]. irritability

 

[37]. self-expression

 

[38]. disapproval

 

 

[39]. synergistic

 

[40]. Denollet, J., Pedersen,s.s., Vrints, C. J., & Conraads, V. M.

 

[41]. Denollet, J., Schifer, A. A., &Spek, V.

 

[42]. Mols, F., & Denollet, J.

 

[43]. Ischemic Heart

 

[44]. vital exhaustion

 

[45]. Pedersen, S. S., &Middel, B.

 

[46]. Denollet.J., Sys, S. U., Stroobant, N., Rombouts, H., Gillebert, T. C., et al.

 

[47]. Habra, M. E., linden, W., Anderson, J. C.,& Weinberg, J.

 

[48]. Williams, L., O’Connor, R. C., Howard, S., Hughes, B. M., Johnson, D. W., et al.

 

[49]. Pedersen, S. S., Lemos, P. A., Van Vooren, P. R., Liu, T. K., Daemen, J., et al.

 

[50]. Kirkcaldy, B. D., Shephard, R. J., & Siefen, R. F.

 

[51]. Schareurs, K. M. G., & de Ridder, D. T. D.

 

[52]. coronary artery disease

 

[53]. symptoms of social alienation

 

[54]. schiffer, A. A., Pedersen, S. S., Widdershoven, J. W., Hendriks, E. H., Winter, J. B., et al.

 

[55]. pessimism

 

[56]. Koula, G., Asimakopouliu, T., Skinner, C., Spimpolo, J., Marsh, S., et al.

 

[57]. Yu, X., Chen, Z., Zhang, J., & Liu, Z.

 

[58]. anger

 

[59]. Kassinove, H., & Suckhodolsky, D. G.

 

[60]. Rusting, C. L., & Nolen- Hoeksema, S.

 

[61]. Videbeck, S. L.

 

[62]. cardiovascular reactivity

 

[63]. Hamer.M., O Donnell, K. Lahiri, A., & Steptoe, A.

 

[64]. Boyle, S. H., Williams, R. B., Mark, D. B., Brummett, B. H., Siegler, I. C., et al.

 

[65]. Burg, M. M., Lampert, R, Joska, T., Batsford, W., & Jain, D.

 

[66]. Kop, W. J., Krantz, D. S., Nearing, B. D., Gottdiener, J. S., Quigley, J. F., et al.

 

[67]. Lampert, R., Shusterman, V., Burg, M., McPherson, C., Batsford, W., et al.

 

[68]. Denollet, J., Brutsaert, D. L.

 

[69]. Denollet, J. Pedersen, S. S.

 

[70]. Dembroski, T. M., MacDougall, J. M., Williams, R. B., Haney, T. L., & Blumenthal, J. A.

 

[71]. John, O. P., & Gross, J. J.

 

[72]. Brosschot, J. F., & Thayer, J. F.

 

[73]. Harburg, E., Julius, M., Kaciroti, N., Gleiberman, L., & Schork, M. A.

 

[74].  rumination

 

[75]. Glynn, L. M., Christenfeld, & Gerin, W.

 

[76]. Watkins, E.

 

[77]. anger rumination

 

[78]. Linden, W., & Hogan, B. E.

 

[79]. Bushman, B. J.

 

[80]. Segerstorm , S. C., Tsao, J. C. I. , Alden, L. E. &Craske, M. G.

 

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)